Prevalența steatozei hepatice (ficat gras) crește în paralel cu creșterea prevalenței obezității. Numărul persoanelor obeze este în creștere la nivel global. Dintre acestea între 60 și 95% suferă de steatoză hepatică.

Distribuția grăsimilor este mecanismul patofiziologic principal al bolilor metabolice, iar obezitatea abdominală poate diferi de o distribuție mai echilibrată a grăsimii.

Tratarea obezității la pacienți cu steatoză hepatică

Greutatea excesivă reprezintă un punct de cotitură în patofiziologia ficatului gras și este direct responsabilă de rezultatele clinice nefavorabile. De aceea pierderea în greutate are cele mai bune rezultate în ameliorarea steatozei hepatice. Chiar și o scădere de 3% în greutate are efecte pozitive asupra ficatului gras, în timp ce pentru ameliorarea inflamației și histologiei hepatice este necesară o scădere în greutate de minim 5%.

Managementul alimentației în steatoza hepatică trebuie să se concentreze pe restricții calorice, cu scopul de a pierde în greutate între 0,5 și 1kg pe săptămână. În general, o dietă săracă în calorii trebuie să aibă un aport caloric de 50-60% din carbohidrați și 20-25% din lipide. Grăsimile saturate ar trebui să fie în procent de maxim 10% din totalul aportului de grăsimi.

Mesele dese pot crește cantitatea de grăsime intrahepatică și abdominală, independent de conținutul caloric și de creșterea în greutate. De aceea, persoanele cu steatoză hepatică trebuie să evite gustările dese, pe tot parcursul zilei.

Dietele foarte sărace în calorii (500-800kcal/zi) nu sunt recomandate, deoarece trebuiesc respectate pe termen lung, ceea ce se dovedește dificil în cele mai multe cazuri. Dietele mediteraneene, bogate în grăsimi monosaturate și polifenoli îmbunătățesc sensibilitatea la insulină și ameliorează steatoza hepatică.

În general, dieta bogată în proteine poate fi o opțiune bună pentru persoanele obeze, contribuind la scăderea în greutate și la menținerea greutății corporale. O alimentație bogată în proteine și fibre și săracă în calorii reduce semnificativ conținutul de grăsime a ficatului. Însă orice dietă trebuie adaptată condițiilor specifice ale fiecărui individ pe baza comorbidităților și preferințelor sale.

Dacă dieta și exercițiile fizice nu reușesc să amelioreze steatoza hepatică, este necesar și un tratament medicamentos, mai ales în cazul persoanele cu indice de masă corporală mai mare de 27kg/m2, deoarece ficatul gras reprezintă o comorbiditate legată de obezitate.

Patogeneza ficatului gras

Supraponderabilitatea și obezitatea sunt principalii declanșatori ai bolilor metabolice și steatozei hepatice. Totuși, nu toate persoanele obeze sunt nesănătoase din punct de vedere metabolic, și nici toate persoanele cu greutate normală nu au neapărat un metabolism sănătos. Distribuția grăsimii, funcționalitatea țesutului adipos și rezistența la insulină constituie bazele tulburărilor metabolice, ca sindromul metabolic, diabetul și steatoza hepatică.

În urmă cu mai bine de un deceniu au fost puse bazele teoriei expandării țesutului adipos, conform căreia capacitatea de a stoca lipide prin extinderea țesutului adipos este limitată în mod individual (diferit de la o persoană la alta). Atunci când este atinsă limita capacității de expandare, lipidele nu mai pot fi stocate în țesutul adipos și sunt stocate în țesut ectopic, ca mușschi și ficat, acolo unde induc rezistență la insulină printr-un efect lipotoxic.

Țesutul adipos, un dușman al sănătății metabolice?

Țesutul adipos alb este compus din țesut adipos subcutanat și țesut adipos visceral. Țesutul subcutanat (sub piele) este locul cel mai potrivit pentru stocarea grăsimii datorită elasticității și expandabilității lui. Țesutul visceral însă este asociat cu tulburările metabolice.

Incapcitatea de a stoca grăsime subcutanat este asociată cu rezistența la insulină și susține teoria expandării țesutului adipos. În plus, în populația generală se găsește în mod frecvent un grup de persoane cu greutate normală, dar cu tulburări metabolice, care, dacă prezintă și picioare lipsite de grăsime, poate fi asociat unui risc crescut de boli cardiometabolice și de steatoză hepatică.

Lipsa de țesut adipos periferic poate explica parțial patogeneza ficatului gras, însă determinantă în această afecțiune este rezistența la insulină. Acumularea de grăsime hepatică este asociată cu scăderea sensibilității la insulină. În plus, rezistența la insulină hepatică apare devreme, la un conținut al grăsimii hepatice de circa 1,5%, în timp ce rezistența la insulină musculară, trigliceridele crescute și colesterol HDL scăzut apar atunci când procentul de grăsime al ficatului ajunge la circa 6,0%. Acest lucru sugerează că grăsimea hepatică funcționează ca un barometru al sănătății metabolice. Așadar, țesutul adipos poate fi considerat vinovat în cazul steatozei hepatice și a tulburărilor metabolice.